Algofil Цитата: а почему ты поддерживаешь (или я ошибаюсь?) наших оппов в смысле "ненаблюдаемости эволюции",
В чем же поддержка? Наоборот. Может я пишу криво - водится за мной такой грешок. Если макроэволюция не наблюдаема, то пусть покажут ее хоть как-то.
[more=Насчет бактерий.]
Давайте не будем про все эти сложности, а посмотрим, есть ли чего для одноклеточных, причем наипростейших – бактерий. Ведь о бактериях пишут как о примере эволюционного мутирования, когда бактерии к антибиотикам быстро привыкают путем мутаций. И, кроме того, микроорганизмы по сравнению с высшими организмами на много порядков быстрее должны мутировать: за год у бактерий сменяется 100.000 поколений, что соответствует числу поколений, за которое в эволюции млекопитающих должны происходить значительные макроэволюционные трансформации.
Автор представленного вам труда ознакомился с рефератами научных обзоров по всему миру вплоть до начала 2004 г. (на английском языке; часто весьма полные). Это – работы, посвященные развитию устойчивости к антибиотикам у бактерий. Таких обзоров оказалось много: порядка 150-200. Понятно, что ниже мы будем приводить только выборочные ссылки.
А механизмы приобретения микроорганизмами резистентности к антибиотикам сле-дующие:
1. Инактивация препаратов путем стимуляции специфических ферментов (бета-лактамаз, ацетилаз, аденилаз и фосфорилаз).
2. Снижение количества участков связывания антибиотиков при изменении характеристик мембран (например, снижение синтеза специальных гликопротеинов, входящих в их структуру). Изменение проницаемости мембраны для антибиотиков путем других повреждающих мутаций.
3. Изменение характеристик белков – мишеней антибиотиков так, что последние становятся не способными присоединяться к ним.
4. Мутации, которые приводят к выключению генов, или же к инактивации соответствующих кодируемых белков-ферментов, отвечающих за метаболизм («превращение») антибиотиков до токсичных продуктов.
5. Стимуляция системы выброса препаратов из клетки захватом извне специальных генов.
6. Приобретение от других микроорганизмов генов (в плазмидах и транспозонах), которые кодируют белки устойчивости к антибиотикам. Некоторые виды бактерий сами способны вырабатывать такие соединения, и у них, понятно, существует мощная система защиты. Другие бактерии могут приобретать генный материал от подобных апнтибиотикоустойчивых микроорганизмов.
Наибольшее значение придается именно передаче уже имеющейся генной информации: через инсерции (вставки) в пределах одной клетки в новые места генома плазмид (фрагментов ДНК с теми или иными генами; часто – генами резистентности), встраивания в геном мобильных элементов или транспозонов (это, грубо говоря, внехромосомные образования, во многом аналогичные плазмидам), а также передаче таких элементов от клетки к клетке, в том числе и между бактериями разных видов.
Однако помимо рассмотренного генного транспорта, важен и мутационный механизм микроэволюционного приобретения устойчивости к антибиотикам. Например, многие препараты работают путем нарушения у бактерий синтеза белка, связываясь с рибосомами. Но если в результате точковой мутации повреждается специфический ген, кодирующий определенный белок рибосомы, то такая рибосома перестает, помимо прочих нарушений, связывать антибиотик и последний перестает действовать. Бактерия с подобной рибосомой на фоне антибиотика устойчива, однако рибосома-то – дефектна. И бактерия, поэтому, на самом деле значительно слабее в широком адаптационном плане, чем исходная, без мутации. Можно ли такие мутации «прогрессивными изменениями» назвать?
Другой механизм: повредился ген, кодирующий фермент, отвечающий за соединение в структуре клеточной мембраны гликопротеинов между собой, и перестала такая мембрана быть проницаемой для противобактериального препарата. Но вновь: мембрана-то – поврежденная, наверняка она стала малопроницаемой и для других, нужных веществ.
Или еще: у многих бактерий даже в норме имеются ферменты, которые, например, антибиотики из группы аминогликозидов расщеплять способны. Только очень слабо их гены функционируют. Однако если малая мутация повредила несколько последовательностей в регуляторном участке такого гена, то он начинает работать активнее. В результате больше фермента вырабатывается, который антибиотик расщепляет. Здесь мы снова с дефектным по его регуляторному участку геном дело имеем.
И все другие мутационные механизмы – подобного же рода, связанные с различными дефектами.
На этом пока остановимся: ясно, что ни при мутациях, вроде перечисленных, ни при передаче генов через плазмиды, транспозоны и пр., никакой принципиально новой генной информации и новых генов, действительно, не появляется. [/more]
Добавлено: Да, следует пояснить, что макроэволюция подразумевает полезные мутации - появление новой генной информации, а не ее разрушение, либо повреждение.
Полностью
.zip]здесь. Doc ~ 50K
Добавлено: Блин. Борда ссылку обрезает. Придется добивать руками ].zip
. 
Давайте не будем здесь таксономию разводить есть на это специалисты. Пока что это птица. Вы б еще протоависа мне подсунули. Гляньте хоть в вичку. Чтоб не писать долго я сделаю копипаст цитатки 